Tabaquismo

Tuduri B. F. Nicotina y salud.

Tobacco Irrigation Vol.1,Nº2:3-6,2010,España.

 

 A partir de los años 40 se inician investigaciones para relacionar el tabaquismo con la aparición de determinadas enfermedades, principalmente respiratorias y pulmonares. Desde entonces se genera una cascada de información epidemiológica y médica, que termina por considerar el consumo de tabaco como un problema de salud mundial. Estudios epidemiológicos han demostrado la mayor incidencia de determinadas enfermedades en personas con el hábito de fumar y en fumadores pasivos y de una mayor morbimortalidad. Como protección y promoción de la salud, la OMS insta a los gobiernos para que desarrollen programas específicos antitabaco. El Plan Nacional de Prevención y Control del Tabaquismo 2003-2009, pretende actuar a distintos niveles: prevención, control de lugares donde se fuma y potenciación del abandono del tabaco por lo que se financiarán algunos tratamientos farmacológicos para la deshabituación.
Componentes químicos del humo del tabaco
Las sustancias químicas contenidas en las hojas del tabaco son las precursoras de las más de 4000 sustancias que aparecen en el humo de la combustión del tabaco tales como: CO, CO2, acetona, acetonitrilo, acetileno, NH3, dimetilinitrosamina, HCN, metano, propano, piridina, metil clorhidrato, metil furano, NOX, nitrospirrolidina, propionaldehido, 2-butano, 3-picolina, 3-binilpiridina, etc. De la fase de partículas se han aislado: nicotina, anilina, benzopireno, catecola, hidracina, naftalina, metil naftalina, metil quinolinas, NNK, fenol, pireno, quinolona, stigmasterol, tolueno, “brea”, 2-naftilamina, 4-aminopifenil, etc.  La International Agency for Research on Cancer (IARC) ha incluido algunos agentes químicos procedentes del humo del tabaco en el “Grupo I de carcinógenos humanos”:benceno, Cd, As, Ni, Cr, 2-naftil-amino, cloro vinil, 4 aminobifenil y Be.
Detallaremos a continuación la cinética y los efectos tóxicos del componente más importante: la nicotina.
Nicotina
La nicotina es la responsable de la adicción al tabaco. La mayoría de los cigarrillos del mercado contienen 10 mg o más de nicotina, de la cual se inhala entre 1 y 2 mg/cigarrillo. Es el alcaloide más importante y constituye del 90  al 95 % del total de alcaloides del tabaco. En el humo de los cigarrillos está principalmente en forma de sales ácidas (en el humo de los puros se encuentra en forma de sales básicas), por lo que su absorción a nivel bucal es mínima; de ahí la necesidad del fumador de hacer inhalaciones profundas para absorber la nicotina a nivel pulmonar, arrastrando consigo todas las sustancias tóxicas presentes en el humo. Del pulmón, a través de la circulación pulmonar, pasa a circulación arterial, por lo que accede al cerebro muy rápidamente, en un plazo de 9-10 segundos. Posteriormente se distribuye vía sanguínea por otros tejidos, como pulmón o hígado. El 90 % de la nicotina presente en circulación sistémica está libre en el plasma lo que facilita el transporte hacia el interior de las células y su unión a receptores específicos. La metabolización ocurre mayoritariamente en el hígado a través del citocromo P-450, formándose metabolitos sin capacidad adictiva: cotinina y nicotina 1´-N-óxido. La excreción de estos metabolitos, así como de la nicotina no metabolizada (entre un 5 y un 10 %) se produce principalmente a través del riñón, dependiendo del pH de la orina (a pH ácido se favorece la eliminación). Otras vías de eliminación son la saliva, el sudor,  la leche materna y a través de la placenta. A nivel cerebral una parte de la nicotina se transforma en metabolitos intermedios (como nornicotina) que pueden ser neurotóxicos, y actuar sobre los receptores colinérgicos nicotínicos en el SNC. Recientes investigaciones en ratas han demostrado que la nornicotina tiene efectos estimulantes en el aparato locomotor y refuerza los efectos de la nicotina.
Efectos
Inmediatamente después de la absorción, la nicotina va a producir una activación de las glándulas adrenales y una descarga de adrenalina que produce estimulación corporal y descarga súbita de glucosa, aumento de la presión arterial, la respiración y el ritmo cardíaco. Además, su potencial adictivo también se debe a que produce liberación de dopamina en las regiones del cerebro que controlan las sensaciones de placer y bienestar; hay que tener en cuenta que la nicotina crea tolerancia. En contraposición, dependiendo de la dosis de nicotina inhalada y del nivel de estimulación del sistema nervioso, la nicotina puede producir efecto sedante Se piensa que la adicción a la nicotina está mediada por sustancias, como el NO, que actúan como moduladores de la liberación de neurotransmisores. Se piensa que la activación de receptores nicotínicos puede regular la síntesis de NO. Hay una relación entre la nicotina y el NO tanto en el SNC, como en el periférico. Algunos estudios ya han demostrado que a nivel neuronal la nicotina de los cigarrillos reduce la formación de neuronas en los fumadores, y la abstinencia de nicotina se acompaña de deterioro cognitivo. En la tabla 1 se enumeran alteraciones ocasionadas por la exposición a la nicotina.
Tabla 1: Principales alteraciones debidas a la acción de la nicotina.
Sistema hormonal
La liberación de hormona adrenocorticotropa, cortisol, vasopresina, aldosterona, hormona del crecimiento y prolactina.
Aparato circulatorio
­ Aumento de la presión sanguínea y vasoconstricción a nivel de pequeños vasos periféricos, lo que implica menor aporte sanguíneo a la parte irrigada y disminución de la temperatura sobre todo de manos y pies.
Sistema gastrointestinal
Reducción o supresión de las contracciones de la pared gástrica, y ­ de las secreciones ácidas del estómago, lo que puede originar la aparición de gastritis y úlceras, o dificultar su tratamiento. La nicotina suprime la liberación de insulina del páncreas.
Sistema respiratorio
El aumento de la frecuencia respiratoria hace que se reduzca la función inmunitaria del pulmón, lo que favorece la aparición de infecciones y el desarrollo de neoplasias.
Perfil lipídico
­ Aumenta los niveles de colesterol-lipoproteínas de baja densidad y de muy baja densidad, a su vez que disminuye las concentraciones de colesterol-lipoproteínas de alta densidad.  Esto favorece la formación de placas de ateroma.
Coagulación
 
. El mayor número de plaquetas, junto con la disminución en la síntesis de prostaglandinas I-2 favorece la adhesividad y la agregación plaquetar, lo que puede dar lugar a trombos plaquetarios intravasculares.  También  la nicotina produce ­ de tromboxano, trombina y fibrinógeno, lo que favorece la formación de coágulos intravasculares.
Metabolismo
­ Disminución del metabolismo basal
Interacciones metabólicas
 
 
Se van a producir interacciones con muchas sustancias, incluidos fármacos, que utilizan la misma vía de metabolización que la nicotina (P-450), bien compitiendo con ellos, o bien acelerando su metabolismo (es el caso de la teofilina).
 
El hábito de fumar y su toxicidad
La intensidad de los efectos tóxicos va a depender de la cantidad de cigarrillos fumados/día, del número de inhalaciones y de la profundidad de las mismas, del tipo de cigarrillo, así como de la antigüedad del hábito. Es importante considerar no sólo la conducta del fumador, sino también los diferentes patrones de la toxicinética de la nicotina y del resto de los componentes químicos.
 

Palabras claves: efectos nicotina, fumadores, humo del tabaco, enfermedades causadas tabaco, adicción nicotina, tabaquismo.

 

 

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